Klostridióza (gangrenózní dermatitida, nekrotická a ulcerózní enteritida) – Uralbiovet

Clostridia jsou grampozitivní anaerobní bakterie patřící do čeledi Bacillaceae, rodu Clostridium. Jsou původci antropozoonotické infekce, vyznačující se klinickými projevy různé závažnosti.

Gangrenózní dermatitida

Synonyma: klostridiová dermatitida, nekrotizující dermatitida, gangrenózní celulitida, dermatomyozitida, gangrenositida, ptačí maligní edém, plynový edém.
K tomuto onemocnění jsou náchylní především ptáci masných a masných plemen ve věku 4–8 týdnů, méně často – ve věku 16–20 týdnů.

K přenosu dochází horizontálními (hlavně nutričními) a kontaktními (poškozenou kůží a sliznicemi) cestami.

Prvním článkem je původce onemocnění. Původci gangrenózní (z řeckého gangréna – oheň) dermatitidy jsou bakterie Clostridium perfringens a Clostridium septicum. Možná je i kombinace klostridií se streptokokem aureus a zvyšuje se závažnost gangrenózní dermatitidy.

Zdrojem a distributorem infekce jsou nemocní a uzdravení ptáci, stejně jako potrava, voda, podestýlka, prachové částice a trus.

Druhým článkem je brána infekce. Představují místo průniku patogenu přes sliznice trávicího traktu a poškozenou kůži.

Třetím článkem je patogenní účinek původce gangrenózní dermatitidy.
Rozvoj tohoto onemocnění může usnadnit infekční burzální choroba (výzkumníci se domnívají, že nedostatek protilátek proti IBD u brojlerových kuřat přímo souvisí s citlivostí jejich potomků na dermatitidu), virová anémie kuřat, adenoviry, reoviry, kokcidie atd. .

Gangrenózní dermatitida je jedním z mála onemocnění, u kterého je předběžná diagnóza založena na přítomnosti klinických příznaků, protože patologické změny jsou mírné a nejsou patognomické.

U nemocných jedinců se rozvíjí deprese, je narušena koordinace pohybů, snižuje se chuť k jídlu, objevuje se slabost nohou.

V důsledku hnilobného zánětu vypadají postižené oblasti kůže (převládající tropismus je vyjádřen speciálně pro kožní tkáně a podkoží) v důsledku změn krevního barviva tmavě, což dodává mrtvé oblasti fialovomodrou nebo černou barvu (obr. 1). , a vlhké – v důsledku rozkladu tkáně hnilobnými organismy . Na oteklých místech je kůže v důsledku tlaku, který na ni působí krvavá tekutina, složená (obr. 2).

Rýže. 1. Gangrenózní dermatitida. Mrtvá kůže má fialovomodré zbarvení

Rýže. 2. Gangrenózní dermatitida. V oteklých oblastech se kůže shromažďuje v záhybech

Pod poškozenou kůží se nachází rozsáhlý krvavý otok, přičemž hluboké vrstvy svalů nejsou postiženy (obr. 3).

Rýže. 3. Gangrenózní dermatitida. Přítomnost rozsáhlého krvavého otoku pod poškozenou kůží

V některých případech může být v podkoží přítomna plynatost nebo serózně-hemoragická tekutina.

Čtvrtým článkem je uvolňování bakterií z těla ptáků do vnějšího prostředí. Provádí se převážně s trusem.

Nekrotická enteritida

Synonyma: anaerobní enterotoxémie, klostridiová enteritida.

Prvním článkem je původce onemocnění. Původci nekrotické enteritidy jsou sporotvorné bakterie Clostridium perfringens (Grampozitivní anaeroby), které produkují enterobakteriální toxiny, díky nimž jsou tyto mikroorganismy patogenní.

Nejčastěji jsou k tomuto onemocnění náchylná mladá kuřata masných plemen, méně často krůty.

U brojlerových kuřat je hlavním druhem klostridie způsobujícím onemocnění Clostridium perfringens typ A (produkuje ɑ-toxiny) a ve vzácných případech typ C (produkuje ɑ- a β-toxiny). ɑ-Toxin je fosfolipáza, která hydratuje fosfolipidy a sfingomyelin, což způsobuje dezorganizaci membrán a hemoragickou enteritidu.
Zdrojem a distributorem infekce jsou nemocní a uzdravení ptáci.

K přenosu dochází prostřednictvím krmiva, vody, podestýlky, zařízení, personálu údržby a trusu.

Druhým článkem je brána infekce. Gastrointestinální trakt (alimentární cesta).

Třetím článkem je patogenní účinek původce nekrotické enteritidy.
U zdravých kuřat jsou klostridie lokalizovány především v tlustém střevě (které zahrnuje cékum a konečník), aniž by způsobovaly jakékoli patologické změny. Tato situace však bude trvat jen tak dlouho, dokud k tomu budou existovat nezbytné podmínky: přítomnost kyslíku ve střevě, který brání množení anaerobů, normální peristaltika, nízké hodnoty pH v žlázovém žaludku a tenkém střevě. Všimněte si, že pohárkové buňky vylučující mucin, když kolonizují střeva kuřat Clostridium perfringes, začnou produkovat kyselé molekuly místo neutrálních, což ukazuje na snahu těla vyrovnat optimální hodnotu pH.

Ze všeho výše uvedeného můžeme usoudit, že samotná přítomnost klostridií pro vznik nekrotické enteritidy nestačí, je nutná přítomnost jakýchkoliv doprovodných faktorů* vedoucích k vytvoření příznivých podmínek pro intenzivní růst, rozmnožování Clostridium perfringes; a následné tvorbě toxinů. Klostridiové toxiny ničí střevní sliznici a červené krvinky, v některých případech komplikují přenos nervových vzruchů do srdce a plic, což se projevuje náhlým úhynem ptáka bez předběžných klinických příznaků.

• poškození střev různými viry, bakteriózami a parazitózami, které způsobují intenzivní růst klostridií;
• nedodržování kontroly kvality dováženého krmiva (zvýšený obsah vlákniny, rozpustné neškrobové polysacharidy, antinutriční látky, bílkoviny);
• snížená imunoreaktivita ptáků v důsledku předchozích imunosupresivních onemocnění (Markova choroba, infekční burzovní choroba, reoviry);
• mikrobiální kontaminace vody spotřebovávané ptáky, která je často zjištěna na drůbežích farmách při kontrole napájecího systému.

Při vizuální kontrole mláďat se u některých jedinců také projevuje depresivní stav (ptáci si lehnou na podestýlku a natahují si krky), načesané opeření, průjem (v trusu je zaznamenána přítomnost krve) a následně zácpa. Úmrtnost na nekrotickou enteritidu se pohybuje od 5 do 20 %.
U dospělých nosnic se užitkovost snižuje, a proto nejsou schopny dosáhnout maximální produkce vajec, ale úmrtnost může zůstat v normálním rozmezí.
V závislosti na fázi patologického procesu se povaha poškození může lišit.
1. Ve střevě se objeví mírné zarudnutí v blízkosti krevních cév a nekrotických (namodralých) oblastí (od malých, ve formě teček, až po rozsáhlé, v celém střevním traktu). Tyto léze lze vyšetřovat ze strany serózní membrány střeva (ze strany sliznice jsou detekována krvácení různého stupně intenzity).
Nekrotická enteritida se vždy vyskytuje v souvislosti se subklinickou nebo klinickou kokcidiózou (obr. 4).

Rýže. 4. Asociativní průběh nekrotické enteritidy a kokcidiózy

2. V lumen střeva se nacházejí vodnaté hmoty smíchané s bublinkami plynu a plakem podobným pityriáze (obr. 5).

3. Střevní lumen může obsahovat fibrin a buněčnou tkáň (obr. 6) nebo může být jeho sliznice pokryta volnou nebo těsně přiléhající hnědooranžovou, žlutou nebo zelenou pseudomembránou, která svým vzhledem připomíná froté ručník nebo kůru stromu (obr. 7).

Rýže. 5. Ve střevním lumen je pozorován plak podobný pityriáze, což vede k zastavení trávicí funkce střeva. Nekróza střevní sliznice se následně vyvine ve fibrinonekrotickou enteritidu

Rýže. 6. Fibrinonekrotická enteritida (fibrin a buněčná tkáň se nachází ve střevním lumen)

Rýže. 7. Fibrinonekrotická enteritida. Střevní sliznice je pokryta volnou nebo těsně přiléhající žlutou nebo zelenou pseudomembránou (záškrtová membrána „froté ručníku“).

V tlustém střevě dochází k otoku slepých přívěsků v důsledku silné tvorby plynu a hromadění nestrávených částic potravy v konečníku.
Játra jsou zvětšená, od tmavě červené po černou, někdy jsou v nich nalezena mnohočetná nekrotická ložiska.

Čtvrtým článkem je uvolňování bakterií z těla ptáků do vnějšího prostředí. Provádí se s podestýlkou

Ulcerózní enteritida

Synonyma: anaerobní enteritida, nekrotizující enteritida.

Prvním článkem je původce onemocnění. Původcem ulcerózní enteritidy je bakterie Clostridium colinum (grampozitivní anaerob).
K tomuto onemocnění jsou nejvíce náchylné křepelky, dále kuřata (ve věku 21–56 dní), krůty (ve věku 28–84 dní), dospělá kuřata a krůty.
Zdrojem a šiřitelem infekce jsou nemocní ptáci, kontaminované krmivo, voda, podestýlka, trus, předměty a vybavení pro péči a personál údržby.

Druhým článkem je brána infekce. Gastrointestinální trakt.

Třetí vazbou je patogenní účinek původce ulcerózní enteritidy. Vědci zaznamenali, že toto onemocnění je nejčastěji registrováno po výskytu kokcidiózy, virové anémie kuřat, infekční burze, reovirové infekci, po vystavení různým stresovým faktorům vedoucím ke snížení přirozené odolnosti ptačího těla a jako výsledkem je rozsáhlá ulcerózní nekróza střevní sliznice.

Klinické příznaky zaznamenané u ulcerózní enteritidy zahrnují: shlukování ptáků (příznak indikující výskyt jakéhokoli onemocnění ve stádě), deprese, odmítání krmení se zvýšenou spotřebou vody, průjem (tekutý trus, světle čokoládová barva, s příměsí urátů) .

Patologické a anatomické změny: při pitvě ptáků je nejcharakterističtější změnou, která sloužila jako základ pro název tohoto onemocnění, přítomnost vředů ve střevech (nacházející se především v jeho tenké části), v žlázovém žaludku (elipsoidní popř. kulaté vředy) a ve slepém střevě (vředy mohou mít tvar kráteru).

Na samém počátku onemocnění jsou tato ložiska představována drobnými žlutými ložisky (někdy vzájemně splývají do velkých nekroticko-difterických ložisek) s hemoragickým lemem, který s růstem vředu mizí. Vředy mohou buď pronikat hluboko do sliznice, nebo být povrchové, to znamená, že vyčnívají nad sliznici. Při perforaci (perforaci) střevní stěny dochází k zánětu pobřišnice.

V játrech jsou také rozptýlená ložiska nekrózy, někdy obklopená světle žlutým halo.

Čtvrtým článkem je uvolňování bakterií z těla ptáků do vnějšího prostředí. Provádí se s podestýlkou.

Diagnostika, léčba a prevence klostridiózy

Pátý odkaz je stanovení diagnózy. Diagnóza je založena na výsledcích epizootických, klinických, patologicko-morfologických, sérologických a bakteriologických studií.
Pro diagnostiku klostridiózy se do veterinární laboratoře posílá následující materiál:

• pro mikrobiologický a sérologický výzkum – játra, slezina, střevní obsah, tubulární kosti, krevní sérum;
• na histologické a cytologické vyšetření – střevní obsah, parenchymové orgány.

Šestým článkem je léčba a prevence. Při podezření na klostridiózu a také smíšené infekce je vhodné provést antibiotickou terapii těmi lékovými formami léků, na které byla dříve stanovena citlivost izolovaných patogenů.

Účinná látka	Skupina	Spektrum akce	dávkovat
Zinečnatý bacitracin (produkovaný Bacillus licheniformis)	Patří do skupiny polypeptidových antibiotik	Clostridium spp. (aktivní proti grampozitivním mikroorganismům, prakticky žádný účinek na gramnegativní)	0,5–1 kg na 1 tunu krmiva. Když 1 g léčiva obsahuje 100 mg účinné látky (10 %). 0,33–0,66 kg na 1 tunu krmiva. Když 1 g léčiva obsahuje 150 mg účinné látky (15 %)
Cephalexin (baktericid) Málo rozpustný ve vodě, prakticky nerozpustný v lihu 96%.	První generace cefalosporinových antibiotik	Clostridium spp. Salmonella spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Klebsiella spp.	0,2–0,4 g na 1 litr vody; do 3–5 dnů; 0,4–0,8 g na 1 kg krmiva. Když 1 g léčiva obsahuje 500 mg účinné látky (50 %)
Oxytetracyklin hydrochlorid (bakteriostatický) rozpustný ve vodě	Přírodní antibiotikum první generace ze skupiny tetracyklinů	Clostridia spp. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Salmonella spp., Mycoplasma spp. Klebsiella spp., Haemophilus spp., Rickettsia spp., Chlamydia spp.	5 g na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 200 mg účinné látky (20 %)
Doxycyklin hypoglát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě	Semisyntetické antibiotikum ze skupiny tetracyklinů	Clostridium perfringens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Salmonella spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Chlamydia spp. Mycoplasma spp.	1 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml roztoku obsahuje 100 mg účinné látky (10 %). 1 g na 2 litry vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 200 mg účinné látky (20 %). 1 g na 5 litrů vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 500 mg účinné látky (50 %)
Ciprofloxacin hydrochlorid (baktericid) rozpustný ve vodě	Fluorochinolon II generace	Clostridium spp. Haemophilus spp., Mycoplasma spp. Pasteurella sp. Proteus spp., Klebsiella spp., Salmonella sp. Campylobacter spp., Staphylococcus sp. (St. aureus), Streptococcus sp., Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli	0,5–1 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 100 mg účinné látky (10%)
Flumequin (baktericid) rozpustný ve vodě	Fluorochinolon II generace	Clostridia spp. Haemophilus spp., Salmonella spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Yersinia spp.	0,45–0,9 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 200 mg účinné látky (20%)
Levofloxacin (baktericid) rozpustný ve vodě	Fluorochinolon III generace	Clostridium perfringens, Salmonella spp., Pasteurella spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp.	0,5 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 100–150 mg účinné látky (10–15 %)
Enrofloxacin hydrochlorid (baktericid) rozpustný ve vodě	Fluorochinolon III generace	Clostridium spp. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Haemophilus spp., Proteus spp., Mycoplasma spp. Chlamydia spp.	0,5–1 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 100 mg účinné látky (10%)
Acetylisovaleryl – tylosin bakteriostatický) rozpustný ve vodě	Makrolidové antibiotikum ze skupiny tylosinů	Clostridia perfringens, Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale	25 g drogy na 400 litrů pitné vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g drogy obsahuje 1 g účinné látky
Tilmicosin fosfát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě	Modifikované makrolidové antibiotikum s prodlouženým účinkem	Clostridia spp. Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp.	0,3 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 250 mg účinné látky (25 %)
Tylosin tartrát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě	Makrolidové antibiotikum	Clostridia spp. Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp. Klebsiella spp., Rickettsia spp.	0,5 g drogy na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů; 0,3–0,5 g na 1 kg krmiva po dobu 3–5 dnů; aerosol 75–150 g na 1 000 m3 s přídavkem 10 % glukózy (z objemu roztoku) po dobu 30 minut, 2–3 dny
Spiramycin adipát (bakteriostatický) Mírně rozpustný ve vodě a snadno rozpustný ve většině organických rozpouštědel	Makrolidové antibiotikum druhé generace, krátkodobě působící	Clostridium spp. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Mycoplasma spp. Haemophilus spp., Rickettsia spp.	1 g na 10 kg tělesné hmotnosti po dobu 3–5 dnů. Když 100 g léčiva obsahuje 150 milionů IU účinné látky Při použití ve vysokých dávkách může být baktericidní proti citlivějším kmenům.
Tiamulin hydrogen fumarát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě	Polosyntetické antibiotikum ze skupiny pleuromutilinů	Clostridia spp. Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Klebsiella spp.	0,55 g na 1 litr vody, po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 450 mg účinné látky (45 %)

Autor D. N. Khlyp, nezávislý veterinární poradce pro chov drůbeže, Prokhladny, Kabardino-Balkarská republika

Doporučujeme:

• Genetické inženýrství komplexních krmných enzymů v semenech ječmene pro přímé použití v krmivu pro zvířata
• Výzkum ničení patogenů na vaječných skořápkách pulzním ultrafialovým světlem
• Problém výskytu mastitid u vysoce produktivních krav
• Změny ve složení střevní mikroflóry a hladiny imunoglobulinů u telat v kolostrálním období
• Mastitida krav. Příznaky, prevence a léčba